Un approccio integrativo per la prevenzione ed il trattamento della depressione post-partum

La Depressione post-partum (PPD) oppure chiamata Ansia post-partum (PPA) sono diventati un'epidemia nazionale negli Stati Uniti, che colpisce il 15% -20% di tutte le neo mamme, o circa 600,000-800,000 donne ogni anno. (1) Si stima che oltre 30 milioni di americani sono farmaci antidepressivi o anti-ansia. (2) La maggioranza di questo 30 milioni sono le donne che hanno uno o più figli. La probabilità di soffrire di PPD aumenta con ogni figlio successivo. (3)
Il trattamento medico più comune per la depressione post-partum è SSRI (inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina), farmaci antidepressivi. Disturbo d'Ansia post-partum è più comunemente trattata dalla famiglia delle benzodiazepine di farmaci come Valium, Ativan, Xanax e Klonopin. Inibitori della ricaptazione della combinazione sia della serotonina e della noradrenalina (SNRI) sono comunemente utilizzati nella depressione post-partum. Nel caso di psicosi post-partum, farmaci antipsicotici vengono utilizzati e sono immediatamente necessarie. Molte donne sono ora dato campioni di SSRI in quanto stanno lasciando il reparto di maternità. La maggior parte delle fonti mediche credono che la PPD è causata da uno squilibrio di chimica del cervello e che l'intervento farmaceutica è il trattamento di scelta. Mentre una certa percentuale di donne che soffrono di PPD hanno bisogno di assistenza farmaceutica, questi sono molto meno di quelli effettivamente ricevendo. Recente meta-studi dimostrano che questo è vero. Mentre è chiaro che alcune donne con PPD hanno bisogno e beneficiano di intervento farmaceutico, è la nostra esperienza che un approccio integrativo produce i risultati migliori.
Disturbo d'Ansia post-partum è principalmente trattata
I più comuni sintomi di depressione post-partum sono i seguenti:
1. Persistenti sentimenti di disperazione e / o ansia;
2. Perdita di energia e bassi livelli di funzionamento giornaliero;
3. Sonno e disturbi alimentari;
4. Incapacità di concentrarsi, concentrarsi o prendere decisioni;
5. Sentimenti di inutilità, vergogna e senso di colpa;
6. Sentimenti di indifferenza e / o risentimento verso il bambino;
7. Pensieri negativi intrusivi e / o ossessive preoccupazioni, nei casi più gravi, questo include pensieri di danneggiare se stessi o il bambino;
8. Ridotto desiderio sessuale;
9. Perdita di gioia e di apprezzamento per la vita;
10. Irritabilità o rabbia eccessiva.
La letteratura descrive generalmente diversi tipi di disturbi post-partum che hanno caratteristiche particolari al di là dei sintomi tipici della depressione. Questi includono:
1. Disturbo d'Ansia post-partum (PPA). Qui, i sintomi principali sono nervosismo eccessivo, iper-vigilanza, pensieri che si rincorrono e in alcuni casi il panico a titolo definitivo. Gli attacchi di panico sono particolarmente spaventosi chi soffre spesso credono stanno morendo, come provano mancanza di respiro, vertigini e una cassa martellante.
2. Post-partum Disturbo Ossessivo-Compulsivo. Molto spesso, questo prende la forma di pensieri ossessivi o preoccupazioni circa il bambino e può essere accompagnata da comportamenti compulsivi come il controllare continuamente se il bambino sta respirando, lavaggio costantemente per proteggere il bambino da germi, ecc Il tipo più inquietante di pensieri ossessivi sono quelli in cui la madre prevede danneggiare il suo bambino in qualche modo. Questi pensieri sono indesiderati, invadente e terribile per la madre. E 'importante sottolineare che, tranne in estremamente raro esempio di psicosi (vedi sotto), questi pensieri non sono accompagnate da alcuna azione. Tuttavia, la madre può essere spaventato così dai suoi stessi pensieri che lei evita il bambino e di conseguenza la trascura. E 'terribilmente difficile per le neo mamme a riconoscere avere tali pensieri, e di conseguenza, molti soffrono in isolamento.
3. Disturbo da stress post-traumatico. PTSD può verificarsi in risposta a una reale o percepita parto traumatico oa causa di un trauma irrisolto passato, a volte di natura sessuale attivati ​​durante il parto. Una donna che sperimenta PTSD è probabile che sono ricorrenti, ricordi, sogni o anche flashback della traumatica lavoro / parto. Sarà iper-vigile e spaventare facilmente, e probabilmente soffre di insonnia, irritabilità, scarsa concentrazione e apatia. Le donne che hanno sperimentato un parto particolarmente traumatico spesso mostrano sintomi di PTSD sia e PPD.
4. Psicosi post-partum. Questa è la più estrema e più raro di tutti i disturbi post-partum. Quando si verifica, la madre perde il contatto con la realtà ed i suoi sintomi possono includere estremo disorientamento (ad esempio, non sapendo chi sia), pensiero delirante o paranoico, e allucinazioni visive o uditive. I pochi, tragici casi in cui le madri hanno danneggiato i loro figli, mentre in uno stato psicotico hanno ricevuto enorme attenzione dei media. Come risultato, molte persone associano erroneamente PPD con sintomi psicotici e comportamenti pericolosi. Ciò costituisce un altro motivo per cui le donne non riescono a chiedere aiuto, vogliono evitare di essere etichettato con un disordine tale stigmatizzata.
Articolo Premessa: Completamente rabbocco post-partum nutrizionali Riserve di una nuova madre è stato ampiamente ignorato e dovrebbe essere una parte integrante del trattamento della depressione post-partum.
Fondamenti di un approccio nutrizionale al PPD
Il corpo umano è interamente formato da nutrienti. Ogni muscolo, organo, ghiandola, ossa, cellule, e il liquido è composto interamente di sostanze nutritive (tossine ambientali in deroga). Tutti i neurotrasmettitori, ormoni, strutture biochimiche e vie metaboliche sono formate da sostanze nutritive.
Nessun altro processo fisiologico normale usa e fognature nutrienti più vitali di un corpo di donna postnatale rispetto al processo di essere incinta, il parto, e prendersi cura di un bambino nuovo che può includere l'allattamento al seno. Il fatto che il corpo di una madre dona tutti i nutrienti necessari per formare il corpo del suo bambino è troppo spesso trascurato quando si tratta di cure mediche di PPD. Non solo la placenta letteralmente rubare il corpo della madre di tutti i nutrienti chiave necessari per rendere il corpo di un bambino, ma la placenta stessa è formata da elementi nutritivi prelevati dal corpo della madre. Questa è la ragione principale che molte donne dopo il parto si esauriscono nutrizionale e questa sindrome da deplezione di nutrienti può portare alla depressione post-partum e disturbo d'ansia.
Altri fattori che possono contribuire ad un drenaggio di riserve di sostanze nutritive di una nuova madre sono la perdita di sangue durante il parto, la privazione del sonno, l'allattamento al seno, il ritorno al lavoro troppo presto, e l'immensa energia supplementare necessaria per prendersi cura di un nuovo bambino con bisogni intensi . Se di riserve di sostanze nutritive di nuovo madre una donna incinta o sono troppo bassi, lei è molto più vulnerabile a sperimentare PPD e PPA perché tutti i normali processi metabolici del corpo sono interamente dipendente sostanze nutritive. La preponderanza di qualità estremamente scadente farmaceutiche vitamine prenatali aumenta sensibilmente la tendenza di esaurimento degli elementi nutritivi.
Raramente è che non c'è alcuna indicazione che la produzione del corpo di neurotrasmettitori è completamente dipendente da loro precursori nutrizionali. (4) Non sono le cause di queste carenze nutrizionali precursori discussi. Inoltre, il rapporto di interdipendenza tra ormoni e neurotrasmettitori viene raramente presa in considerazione dalla maggior parte dei medici nel considerare il trattamento di PPD e PPA. Le esigenze nutrizionali della funzione mitocondriale, l'importanza della funzione epatica da prospettive occidentali e orientali, e alcuni singoli nutrienti come Omega 3 oli di pesce, pharmaGABA, L-teanina, SAMe, inositolo, magnesio, e l'erba erba di San Giovanni può anche essere di grande aiuto nel trattamento di PPD e PPA. Questi saranno discussi brevemente.
Un approccio integrativo alla cura PPD può includere terapie nutrizionali, di sostituzione ormonale bio-identici, moderato esercizio fisico, una dieta densa di nutrienti, un adeguato riposo, consulenza / supporto psicologico, tecniche di riduzione dello stress, l'eliminazione di caffeina, alcol e altre sostanze stupefacenti, e, se necessario , intervento farmaceutico.
Neurotrasmettitori nutrizionali Precursori
Serotonina e triptofano
L'aminoacido L-triptofano è necessaria per l'organismo a produrre serotonina. Novantacinque per cento della serotonina nel corpo umano viene prodotta nel tratto intestinale. Circa il cinque per cento è prodotto nel cervello. La serotonina prodotta nel tratto intestinale non è disponibile al cervello perché serotonina non può passare attraverso la barriera emato-encefalica. L-triptofano anche non passa facilmente attraverso la barriera emato-encefalica e richiede una proteina carrier per trasportare in cervello. Il consumo di zuccheri semplici cambiamenti dei neuroni cerebrali membrana cellulare aminoacido selettività, consentendo triptofano di entrare nel cervello più facilmente. Quindi, il desiderio di dolci è spesso un segno di carenza di serotonina.
La serotonina è stato indicato come l'umore del cervello elevando e tranquillizzante chimico. Inadeguati livelli di serotonina sono collegati con la depressione, ansia, insonnia, irritabilità e aumento di peso. Serotonina depressione mediata solito contiene un elemento di ansia. La serotonina è considerato un neurotrasmettitore inibitorio. Le sue funzioni comprendono:
- Inibizione glutammato eccitabilità su diverse regioni del sistema nervoso centrale
-Stimolare i propri recettori sui neuroni GABA GABA spingendo a svolgere la sua funzione inibitoria
- Inibizione del rilascio di catecolamine: dopamina, noradrenalina e adrenalina.
Un confronto degli effetti di livelli di serotonina ottimali ai bassi livelli di serotonina a rivela i seguenti contrasti:
1) Hopeful / ottimista ------ Depresso
2) Calm --------- Ansioso
3) buon carattere ------- irritabile
4) Il paziente --------- Impaziente
5) riflettente / thoughtful-----Impulsive/Reactive
6) Loving / Caring ------- abusivo
7) in grado di concentrarsi ------ capacità di attenzione
Creativo / concentrato ------ bloccati / dispersi
9) l'assunzione di carboidrati moderato --- assunzione di carboidrati eccessivo
10) Il buon sonno e sogno richiamo --- insonnia e scarso ricordo del sogno
Il triptofano è convertito nel suo metabolita, 5 - idrossi-triptofano (5-HTP), che viene poi convertito in serotonina. Niacina, ferro e acido folico sono necessari per L-triptofano da convertire in 5-HTP. Il corpo richiede anche piridossal-5-fosfato con 5-HTP per produrre serotonina. Magnesio e riboflavina (B2) sono necessari per la conversione di piridossina (B6) in piridossal-5-fosfato. Carenze in uno qualsiasi di questi nutrienti possono limitare la produzione di serotonina. Numerosi studi in doppio cieco hanno dimostrato 5-HTP per essere efficace come i farmaci antidepressivi con minori e più lievi effetti collaterali e la maggior parte delle volte meglio tollerati. (5-11)

Da Martin Hintz, M.D.-Neuro ricerca
Una serie di fattori importanti contribuiscono a bassi livelli di L-triptofano in molte persone, soprattutto le donne dopo il parto i cui corpi sono fornire le proteine ​​necessarie per formare un altro corpo umano, questi includono livelli eccessivi di cortisolo, adrenalina, noradrenalina e dopamina. Il rapporto di L-triptofano ad altri amminoacidi disponibili in molti alimenti è piuttosto basso.
Una sovrabbondanza di cortisolo ormone della ghiandola surrenale (un evento molto comune negli stati psicologici e fisiologici di stress) influenza negativamente la produzione di serotonina e la sensibilità in quattro modi diversi:
1. Eccesso di cortisolo diminuisce significativamente il numero di serotonina (5-HT1A) siti recettoriali. (12)
2. Eccesso di cortisolo sopprime recettori della serotonina. (13, 14)
3. Eccesso di cortisolo aumenta la ricaptazione della serotonina. (15)
4. Cortisolo in eccesso, provoca ossigenasi triptofano (TO) per metabolizzare il triptofano in chinurenina, lasciando meno triptofano per diventare serotonina. (15,16)
Se i livelli di cortisolo sono troppo bassi nell'amigdala, la serotonina non ha un effetto inibitorio sull'attività glutamatergiche, suggerendo che il cortisolo gioca un ruolo chiave nel mantenimento modulazione serotoninergica-mediata. (16,17) Questo può essere un altro fattore che coinvolge l'insonnia in PPD.
Aggiunto alle ragioni che le carenze di serotonina sono sempre più comuni e contribuendo a PPD è una sovrabbondanza legata allo stress delle catecolamine. Adrenalina, noradrenalina e dopamina riducono anche la serotonina perché l'inibizione della monoamino neurotrasmettitore serotonina dovrebbe bilanciare questi tre neurotrasmettitori monoamine eccitatori. Lo stress più una persona sperimenta, più il corpo aumenta la produzione delle catecolamine nel tentativo di rispondere a questo stress. Ciò richiede un corpo dopo il parto a produrre ancora più serotonina - anche se le carenze dei precursori di nutrienti possono interferire con la sua produzione.
L'uso di 5-HTP come precursore nutrizionale di serotonina ha vantaggi significativi rispetto triptofano. 5-HTP passa facilmente direttamente attraverso la barriera emato-encefalica, senza la necessità di una proteina carrier, consentendo una facile conversione in serotonina nel cervello. Forme sublinguali di lavoro 5-HTP più rapidamente. Dosaggio varia da 25 mg al giorno a 300 mg al giorno o più.
Una carenza di vitamina B6 (piridossina), che è richiesto per la sintesi della serotonina, si trova spesso in pazienti donne premenopausa con depressione. (18) Sostituzione B6 nei casi di carenza è un aspetto importante del trattamento PPD che possono migliorare la produzione di serotonina nel cervello. (19) L'uso del metabolita della vitamina B6, piridossal-5-fosfato, anziché B6 è suggerito specialmente quando le carenze di magnesio e / o riboflavina sono sospettate o confermate. Vi è una certa polemica se sia meglio integrare 5-HTP e piridossal-5-fosfato insieme o prendere separatamente, aderendo ad un periodo di attesa di due ore. La nostra esperienza clinica indica che è bene per completarli insieme. Molti prodotti, tra cui una combinazione di 5-HTP e P-5-P sono disponibili.
Qualche polemica esiste per quanto riguarda l'uso simultaneo di SSRI e precursori nutrizionali serotonina. Le aziende farmaceutiche sembrano irremovibili su come evitare questo e parlare spesso della possibilità di sindrome serotoninergica, una condizione pericolosa generalmente causata dalla combinazione di serotonina migliorando farmaci, in particolare gli inibitori MAO, con i farmaci, erbe, o precursori nutrizionali che migliorano anche l'attività della serotonina. I sintomi della sindrome serotoninergica possono includere nausea, mal di testa, agitazione, diaforesi, ipertensione, tachicardia e ipertermia che può andare oltre 104 F. Appare una possibilità remota al meglio quando semplicemente usando 5-HTP o usando 5-HTP in combinazione con un SSRI farmaci. (20)
SSRI sembrano mantenere non solo serotonina nel neurone sinapsi più inibendo la ricaptazione, ma anche tirando i precursori nutrizionali per serotonina dalle vescicole stoccaggio e porti ricaptazione. Infatti, nella nostra esperienza clinica, molte donne con PPD fanno meglio quando prende 5-HTP e P-5-P insieme ai loro SSRI che prendere solo SSRI. Carenze precursore della serotonina può essere la ragione che gli SSRI non funzionano per alcuni, lavoro e poi smettere di lavorare per gli altri, e perché non è insolito per una donna con PPD sia stato prescritto due o più diversi SSRI nel corso del tempo. Gli SSRI non danno un incremento netto di serotonina quindi hanno bisogno di abbastanza serotonina disponibile in modo da avere abbastanza ri-assorbimento.

Il dottor Dean chart Raffelock-catacholamine
Le catecolamine sono prevalentemente energizzanti e umore elevando quando prodotta a livelli appropriati. Sintesi delle catecolamine avviene nel SNC, midollo surrenale, e neuroni simpatici periferici. Noradrenalina e dopamina agiscono principalmente come neurotrasmettitori nel sistema nervoso centrale. L'adrenalina agisce principalmente come un ormone surrenale per mobilitare l'energia.
Le catecolamine influenzano la maggior parte dei sistemi di organi. Quando i livelli sono eccessivi sono catabolico e possono portare al corpo a metabolizzare la propria nervi, muscoli e tessuto osseo. Bassi livelli possono portare a depressione, stanchezza e aumento di peso.
Dopamina: La dopamina è il precursore delle catecolamine per la noradrenalina e si trova sia nel sistema nervoso centrale e midollare del surrene. Le sue funzioni comprendono la funzione motoria e la postura, le funzioni cognitive (attenzione, attenzione, memoria di lavoro e problem solving), e le sensazioni di piacere. La dopamina può agire sia come un neurotrasmettitore inibitorio o eccitatorio in risposta a segnali afferenti arrivo.
Norepinefrina (noradrenalina): CNS noradrenalina media regolazione dell'umore, unità, l'ambizione, l'apprendimento e la memoria, la vigilanza, l'eccitazione e concentrazione. Clinicamente, c'è spesso una relazione inversa tra norepinefrina (eccitatori) e serotonina (inibitorio). Quando la serotonina è basso, norephinephrine può essere over-sovraregolati, con conseguente "lotta o fuga" risposte che portano ad ansia e / o attacchi di panico. Over-espressione di CNS noradrenalina è clinicamente associata ad ansia, aggressività, irritabilità, mania o malattia bipolare, soppressione immunitaria, e ipertensione, bassi noradrenalina è associato con la depressione atipica, con sintomi di stanchezza, ipersonnia, iperfagia, letargia e apatia.
(21,22)
Epinefrina (adrenalina): sintesi Epinefrina dipende noradrenalina che si trasforma in adrenalina dalla metilazione.
Hans Selye (1974) ha descritto le tre s fase della "sindrome generale di adattamento" allo stress (23):
Fase I: reazione di allarme: alta epinefrina / alta di cortisolo
Fase II: Resistenza: cortisolo alto / basso DHEA, epinefrina variabile
Fase III: Esaurimento: la deplezione di cortisolo, adrenalina e DHEA
Esaurimento surrenale è un fattore importante nella depressione legati a stress cronico o grave.
Una donna affetta da PPD deve essere attentamente interrogato circa i suoi sintomi; SSRI sono somministrati di routine per le donne che hanno hypoadrenia funzionale che coinvolge la corteccia e / o midollare del surrene, o la funzione tiroidea bassa (discusso sotto). Bassi livelli di glucocorticoidi e / o catecolamine possono causare i sintomi di stanchezza, malessere e depressione. (24,25)
Molte donne con PPD necessitano di farmaci e / o integratori alimentari che affrontino le carenze sia in serotonina e catecolamine. Terapie nutrizionali per l'equilibrio delle catecolamine sono:
§ DL-fenilalanina ed L-tirosina, gli aminoacidi precursori per epinefrina, norepinefrina e dopamina. DL-fenilalanina aiuta anche ad aumentare le endorfine, che sono l'umore elevato. Molte donne PP con diagnosi di disturbo bipolare rispondono bene alla terapia ad alte dosi DL-fenilalanina (26), insieme con precursori della serotonina e di alte dosi (6 grammi al giorno) omega-3 acidi grassi sotto forma di oli di pesce. (27)
§ L-cisteina, zolfo, ferro e folato, necessario per la conversione di L-tirosina in L-dopa.
§ piridossale-5-fosfato, richiesto per la conversione di L-dopa a dopamina. Il rame e la vitamina C sono necessari per convertire dopamina in noradrenalina. Pridoxal-5-fosfato, B12 e acido folico sono necessari per convertire noradrenalina in adrenalina.
Acido gamma-aminobutirrico (GABA)
GABA è il neurotrasmettitore inibitorio più importante e diffusa nel cervello. Bassi livelli di GABA sono particolarmente importanti per cercare quando l'ansia e l'insonnia sono inclusi nella visualizzazione sintomo di PPD / PPA. GABA è essenziale per l'equilibrio dei neurotrasmettitori eccitatori e ormoni come il cortisolo, adrenalina, noradrenalina e glutammato. Troppa eccitazione senza un'adeguata inibizione GABA può portare a: (28)
- Insomnia
- Irrequietezza
- Irritabilità
- Ansia
- Attacchi di panico
- Sequestri
Il lavoro di GABA è clinicamente per indurre il rilassamento, la calma e il sonno aiuti. Dove ci sono i recettori del glutammato (potenti neuroni eccitatori), ci sarà recettori GABA nelle vicinanze. GABA permette solo i più importanti segnali eccitatori di passare da ed attenua o spegne i segnali eccitatori estranei quando i livelli di GABA sono adeguati.
Benzodiazepine (Valium, Klonopin, Zanax, Ativan, ecc) e prodotti farmaceutici sonno come Ambien e lavorare Sonata sui recettori GABA, come fa consumo moderato di alcol. L-teanina, Lactium (peptidi del latte), L-glutammina, taurina, e bio-identici progesterone può agire come nutraceutici / ormonale agonisti GABA. Il farmaco Gabatril è un inibitore della ricaptazione GABA come estratto di valeriana. Un prodotto nutriceutical più nuovo chiamato pharmaGABA sembra produrre risultati più efficaci rispetto GABA sintetico.
Dal punto di vista della medicina cinese, serotonina e GABA sarebbero Yin (rilassante, l'armonizzazione, raffreddamento, nutrimento, idratazione, inibente) e le catecolamine sarebbero Yang (energizzante, mobilitazione, riscaldamento, eccitatorio, asciugatura). Da entrambe le prospettive orientali e occidentali, è importante bilanciare questi gruppi opposti di prodotti chimici del cervello per ottenere l'equilibrio. Una donna con PPD che ora ha più energia, ma non riesce a dormire è altrettanto infelice come una donna che ora riesco a dormire, ma che è ancora più letargico rispetto a prima del trattamento.
Bilanciamento neurotrasmettitori è fondamentale. Bilanciamento neurotrasmettitori e ormoni è clinicamente ancora più efficace.
Interazioni ormonale neurotrasmettitore
Il rapporto tra neurotrasmettitori e ormoni in PPD è spesso trascurato. Neurotrasmettitori e neuropeptidi sono necessari per mediare produzione ipotalamico di rilascio ormoni, consentendo la ghiandola pituitaria di effettuare correttamente l'orchestra ormonale. L'ipotalamo è considerato una parte fondamentale della metà del cervello, il "cervello emotivo", quindi c'è poco da stupirsi perché gli squilibri di neurotrasmettitori e ormoni possono influenzare negativamente stati emotivi.
Gli ormoni tiroidei. Le catecolamine e ormoni tiroidei sono strettamente correlati in molte delle loro funzioni. L-tirosina, insieme con lo iodio, è il precursore per la tireoglobulina e ormoni tiroidei T-3 e T-4. Una depressione senza ansia, con i sintomi predominanti di stanchezza e difficoltà tesatura insieme più pensieri positivi, è più spesso associato con (29) e / o la funzione tiroidea (30-32) a basso surrenale e generalmente non risponde bene ai farmaci SSRI o serotonina terapia precursore nutrizionale.
E 'noto che la funzione tiroidea basso può causare depressione fisiologica e fatica. Dare T3 induce un aumento della serotonina, e in animali con ipotiroidismo, sintesi della serotonina è ridotto. (33) T3 sembra desensibilizzare presinaptiche autoricettori serotonina. (34) Al contrario, il picco diurno di TSH, osservato durante il ritmo circadiano fisiologico, è serotoninergico dipendente. (35)
La funzione tiroidea e la funzione della serotonina sono interdipendenti sia a livello clinico e bio-chimica. Funzione tiroidea ottimale dipende dai livelli di serotonina ottimali. Equilibrio della serotonina ottimale dipende dalla funzionalità ottimale della tiroide. Aumento di TSH dipende adeguata stimolazione della serotonina ipotalamica del TRH, permettendo TSH a salire. (36) Soppressa TSH attualmente può rappresentare più appropriatamente stati bassi di serotonina rispetto a qualsiasi valutazione reale della vera funzione tiroidea. L'ormone tiroideo triiodotironina (T3) aumenta e accelera gli effetti dei farmaci antidepressivi. Fluoxetina + T3 sono meglio a desensibilizzare autorecettori ipotalamici 5-HT che da soli. (37-39)
Estrogeni: Un crescente corpo di evidenze indica l'importanza di estrogeni in funzione serotoninergica. (40) estrogeni inibisce la ricaptazione della serotonina. (41,42) trattamento con estrogeni è indicata per migliorare in modo selettivo della serotonina (5-HT1A-mediate) le risposte nell'ippocampo (43,44) Estrogeni ha aumentato l'attività di lancio di 5-HT (serotonina) neuroni sia in ratti maschi e femmine. (45,46) In breve, gli estrogeni sembra essere SSRI della natura.
Attualmente, vi è una grande quantità di polemiche per quanto riguarda estrogeni HRT. Lo studio HERS e gli studi WHI hanno suscitato le polemiche senza l'importante distinzione tra estrogeni bio-identici e farmacologicamente modificata, né è alcuna distinzione tra progesterone e progestinici. Il clinico è incoraggiato a diventare molto esperto in questo campo per quanto riguarda i rischi ei vantaggi della terapia ormonale sostitutiva. Molte donne con PPD possono beneficiare di basse dosi di bio-identico estrogeni HRT se indicati e potenziali benefici superano i rischi.
Progesterone: Bio-identici progesterone ha un effetto Asma conosciuto. Durante la gravidanza, la placenta produce grandi quantità di progesterone, aumentando i livelli ematici di molte volte i livelli pre-gravidanza. Post-partum, questo tipo di alimentazione è improvvisamente andato, insieme con i suoi effetti calmanti sul sistema nervoso della madre.
Allopregnanolone è sintetizzato dalla riduzione del progesterone tramite enzimi 5-reduttasi e deidrogenasi 3-idrossisteroido (3-HSD). Allopregnanolone è uno dei più potenti modulatori noti di recettori GABA. (47,48) Allopregnanolone ha caratteristiche comportamentali e biochimiche simili a etanolo, barbiturici e benzodiazepine. (49,50)
Bio-identici progesterone può essere molto utile per le donne con PPD con ansia e insonnia. Utilizzando il PharmaGABA e bio-identici progesterone contemporaneamente è spesso molto utile per alleviare problemi di ansia e del sonno.
DHEA: DHEA aumenta l'attività dei neuroni della serotonina. (51) DHEA aumenta anche la dopamina e noradrenalina tramite sintesi di mRNA per tirosina idrossilasi. (52) Per questo motivo, DHEA può essere utile in alcune forme di PPD. DHEA inibisce anche GABA ed è quindi un antagonista GABA. (53) Clinicamente, se l'uso di DHEA provoca insonnia e irritabilità, molto probabilmente il paziente è GABA carente e questo dovrebbe essere affrontato prima di continuare a integrare DHEA.
Testosterone: aumenta serotoninergico neurone cottura nella zona rafe, aumentando l'umore. (54)
Funzione mitocondriale

da Metametrix Lab-Ion Panel Booklet
Funzione mitocondriale inefficiente può limitare la produzione di ATP, energia più bassa e contribuire o causare depressione fisiologica. Più del 90% del consumo di ossigeno cellulare viene usato per alimentare il metabolismo mitocondriale. I mitocondri devono trasferire un gran numero di elettroni per produrre energia. Disfunzione mitocondriale può colpire tutti gli organi, compresi i neuroni e le ghiandole.
Grassi alimentari, carboidrati e proteine ​​tutti devono essere convertiti in acetil-coenzima A (CoA), prima di entrare nel ciclo di Krebs e la catena di trasporto degli elettroni. I precursori nutritivi necessari per acidi grassi, glicerolo, e colesterolo per entrare nel ciclo di Krebs e generare ATP sono riboflavina (B2), L-carnitina, niacina e biotina. Tiamina (B1), riboflavina (B2), niacina (B3), acido pantotenico (B5), biotina, e acido alfa-lipoico sono richiesti per i carboidrati e proteine ​​per entrare nel ciclo di Krebs nei mitocondri.
Nell'ambito del ciclo di Krebs, la cisteina e ferro sono necessari per convertire cis-aconitate a isocitrate. Niacina, magnesio e manganese sono necessari per convertire isocitrate in alfa-chetoglutarato. La aminoacidi glutamina, istidina, arginina, prolina e glicina sono necessari per formare alfa-chetoglutarato. Tiamina, riboflavina, niacina, acido pantotenico e l'acido alfa lipoico, sono necessari per convertire l'alfa-chetoglutarato in succinil-CoA. L'isoleucina aminoacidi, valina, metionina e sono necessari per formare succinil-CoA. Il magnesio è necessario per convertire succinil-CoA in succinato. Riboflavina è necessario per convertire succinato in fumarato. Il amminoacidi tirosina e fenilalanina sono necessari per formare fumarato. La niacina è necessaria per convertire il malato in ossalacetato.
Tutti questi nutrienti sono necessari per produrre 36 unità di ATP per molecola di acetil CoA nel ciclo di Krebs. Una significativa carenza di uno di questi nutrienti essenziali può causare disfunzione mitocondriale e contribuire alla stanchezza e depressione.
Niacina e coenzima Q10 sono necessari per la fosforilazione ossidativa (catena di trasporto degli elettroni, o ETC). Normalmente, l'ETC produce altri 3 unità di ATP nei mitocondri oltre al ciclo di Krebs 36. Una carenza significativa in uno di questi può anche ridurre la produzione di ATP e contribuire ad una depressione fisiologica.
Disfunzione mitocondriale è spesso trascurato nel trattamento del PPD. Uno studio fatto con le donne dopo il parto ha dimostrato che un programma completo di nutrienti postnatale, tra cui molti dei Krebs ciclo / fosforilazione ossidativa nutrienti, sollevato molti sintomi post-partum, tra cui da lieve a moderata PPD.
Disintossicazione del fegato

NUTRIZIONE: un funzionale APPROCCIO-Jeffrey Bland, Ph.D
Per molti secoli, la medicina cinese ha correlato disfunzione epatica meridiano di rabbia, irritabilità e depressione. Da questo punto di vista, la rabbia repressa spesso porta alla depressione. Concetti come l'aumento del calore del fegato e stagnante Qi del fegato vengono utilizzati per descrivere come difettoso funzionamento meridiano del fegato potrebbe influenzare notevolmente stati emotivi. Quando il flusso di elettroni all'interno di un meridiano è in alto o down-regolato, l'organo dipende da quel meridiano diventerà dis-facilitato. Molti professionisti della medicina cinese viene insegnato a considerare il fegato "sede del corpo emozionale" a causa di questa forte correlazione tra disfunzione epatica con le emozioni negative.
In Oriente il termine "fegato caldo" è usato per descrivere qualcuno che ha problemi di rabbia. L'inglese usa il "sofferente di fegato" per descrivere uno che è irritabile. Da un punto di vista della medicina occidentale, la maggior parte dei medici sono consapevoli di come la cirrosi epatica di un alcolista può causare irritabilità prima e, infine, la depressione.
Negli ultimi due decenni molte più informazioni è venuto alla luce per quanto riguarda la fase uno e fase due percorsi di disintossicazione del fegato. Questi percorsi contribuiscono notevolmente la capacità del corpo di espellere esogeno e sostanze chimiche tossiche endogene. Livelli di tossine ambientale (xenobiotici) sono sempre in aumento e richiedono che il fegato gioca un ruolo molto importante nella loro escrezione.
In aggiunta a questo onere di disintossicazione sono la produzione interna di aumento ormoni dello stress e di altre sostanze chimiche del corpo che richiedono l'escrezione. Tutte queste sostanze chimiche richiede che il fegato hanno nutrienti adeguati per facilitare la loro escrezione.
Fase uno disintossicazione fegato consiste di ossidazione, riduzione, o idrolisi. Le ossidasi a funzione mista del sistema del citocromo P450 svolgono la funzione di inizio più importante di disintossicazione queste tossine esogene ed endogene. Fase I disintossicazione del fegato richiede un adeguato apporto di sostanze nutritive, enzimi e antiossidanti. Questo elenco comprende riboflavina, niacina, piridossina, acido folico, cobalamina, glutatione, fosfolipidi, caroteni, vitamina C, bioflavonoidi, flavonoidi, vitamina E, selenio, rame, zinco, manganese, CoQ10, e sostanze nutritive contenute negli tioli, pycnogenol, e silimarina .
Fase II disintossicazione del fegato è composto da percorsi di coniugazione negli epatociti. Coniugazione aminoacido (vincolante) delle tossine richiede glicina, taurina, glutammina, ornitina e arginina. La solfatazione richiede aminoacidi contenenti zolfo o zolfo elementare. La solfatazione è necessario per abbattere e estrogeni pacchetto, DHEA, tiroxina, cortisolo, catecolamine, melatonina, alcool etilico, acidi biliari, tiramina, cholecystekinin, cerebrosidi e altri. La glucuronidazione richiede magnesio e B6 per abbattere gli estrogeni, altri steroidi, la melatonina, e molti xenobiotici.
La metilazione richiede B12, B6 e acido folico per abbattere ed eliminare le catecolamine, istamina, e molti farmaci e xenobiotici. Glutatione coniugazione aiuta a disintossicare i metalli pesanti e numerosi xenobiotici. Glutatione richiede glutammato, glicina e cisteina o N-acetil-cisteina più selenio e vitamina C per la sua formazione. Acetilazione, un altro percorso di disintossicazione, richiede B2, B5, molibdeno, e la vitamina C, al fine di fare il suo function.Sulfoxidation trasforma le molecole tossiche solfiti in solfati utilizzabili.